Schowek (0)
Twój koszyk jest pusty ...

Informacje

Kategorie

Ankieta

Jak oceniasz naszą strone ? Czy coś byś poprawił ?

  • Bardzo fajna, podoba mi sie
  • Taka sobie, liczylem na coś lepszego
  • Kiepska, nie warta uwagi

Bestsellery

Opinia o produkcie

badania wykonywane przy użyciu tych pasków oszczędzają mój czas ponieważ nie muszę już robić badań z żyły, wyniki idealnie pokrywają się z tymi z labolatorium…
Ocena produktu 5/5
» » Leczenie przeciwzakrzepowe u osób w podeszłym wieku

Leczenie przeciwzakrzepowe u osób w podeszłym wieku

Data dodania: 17-05-2012 Wyświetleń: 2370 Tytuł skrócony: Podeszły wiek a leczenie przeciwzakrzepowe, opracowane przez  Anetta Undas, Beata Brzezińska-Kolarz, Jacek Musiał

II Katedra Chorób Wewnętrznych
Collegium Medicum UJ
ul. Skawińska 8
31-066 Kraków
 

Adres do korespondencji:
Prof. dr hab. Jacek Musiał
II Katedra Chorób Wewnętrznych
Collegium Medicum UJ ul. Skawińska 8
31-066 Kraków

 Streszczenie
Większość incydentów zakrzepowo-zatorowych w układzie tętniczym i żylnym dotyczy osób w podeszłym wieku. We wtórnej prewencji udaru niedokrwiennego oraz innych incydentów w naczyniach tętniczych lekiem z wyboru jest Aspiryna. Natomiast u chorych po 65. roku życia z migotaniem przedsionków bardziej skuteczne są doustne antykoagulanty. Profilaktyka żylnej choroby zakrzepowo-zatorowej w chirurgii oraz przy niewydolności serca lub przewlekłej chorobie płuc obejmuje małe dawki standardowej heparyny lub heparyn drobnocząsteczkowych (LMWH).


 W leczeniu starszych chorych z zakrzepicą żył głębokich i/lub zatorowością płucną LMWH w dawce dobranej do masy ciała są przynajmniej tak samo skuteczne i bezpieczne jak heparyna niefrakcjonowana, a wygodniejsze w stosowaniu. Lekami z wyboru w zapobieganiu nawrotom żylnej choroby zakrzepowo-zatorowej w podeszłym wieku są doustne antykoagulanty, a leczenie takie powinno trwać co najmniej 3-6 miesięcy. W tej grupie wiekowej dawki pochodnych kumaryny są z reguły niższe niż u młodszych chorych. Dawki tych leków są mniejsze w tej grupie wiekowej w porównaniu z młodszymi chorymi. Pacjenci w podeszłym wieku otrzymujący leczenie przeciwzakrzepowe wymagają starannej obserwacji oraz monitorowania laboratoryjnego, aby zapobiec nawrotom zakrzepicy oraz zmniejszyć ryzyko poważnych powikłań krwotocznych.

Powstawanie zakrzepów w układzie tętniczym lub żylnym wiedzie do zawału serca, niedokrwiennego udaru mózgu i zatorowości płucnej stanowiąc podstawową przyczynę chorobowości i umieralności wśród osób, które ukończyły 65. rok życia. Proces starzenia się jest nierozerwalnie związany ze stopniowo pogłębiającą się tendencją prozakrzepową, wywołaną wzrostem stężenia fibrynogenu, poziomu czynnika krzepnięcia VII i VIII, nadmierną aktywacją płytek, wzmożoną produkcją tromboksanu A2 oraz upośledzeniem aktywności fibrynolicznej osocza, głównie wskutek zwiększonego uwalniania inhibitora aktywatora plazminogenu 1 (PAI-1).

I choć jednocześnie obserwuje się u starszych osób zwiększone stężenia inhibitorów krzepnięcia np. antytrombiny, to jednak efekt netto polega na zakłóceniu równowagi hemostatycznej na korzyść skłonności do zakrzepicy (1-3). W konsekwencji, pacjenci w podeszłym wieku wymagają uważnej oceny, aby z jednej strony, jak najszybciej wykryć u nich rozwijające się, często skrycie, powikłania zakrzepowo-zatorowe, a z drugiej, wdrożyć odpowiednio wcześnie profilaktykę mogącą uchronić ich przed skutkami zakrzepicy żylnej bądź tętniczej, które są obciążone szczególnie dużą śmiertelnością.
 
W ostatnich 10 latach dokonała się istotna zmiana w podejściu do leczenia wielu chorób u osób w podeszłym wieku, w tym schorzeń na tle zakrzepowo-zatorowym. Wraz ze starzeniem się populacji krajów rozwiniętych do wielu badań zaczęto włączać również osoby po 65. roku życia, co umożliwiło uzyskanie wiarygodnych danych pochodzących z dużych badań, oceniających korzyści z leczenia i związanego z nim potencjalnego ryzyka.

Jednym z najlepszych przykładów takiej zmiany podejścia są zalecenia dotyczące postępowania przeciwzakrzepowego w prewencji i terapii żylnej choroby zakrzepowo-zatorowej oraz incydentów zakrzepowo - zatorowych w układzie tętniczym, w tym ostrych zespołów wieńcowych. To ostatnie zagadnienie było omawiane w wielu publikacjach, zatem w tym artykule skupimy się na aktualnym stanie wiedzy na temat zapobiegania zatorowości obwodowej, zwłaszcza udarom mózgu oraz leczenia i prewencji żylnej choroby zakrzepowo-zatorowej.
 
Prewencja udaru mózgu u osób z przewlekłym migotaniem przedsionków
U około 5% osób po 65. roku życia występuje migotanie przedsionków, obciążone ryzykiem udaru niedokrwiennego, sięgającym 5% w ciągu roku. Częstość udarów rośnie jeszcze w przypadku obecności takich czynników ryzyka jak zastoinowa niewydolność serca, nadciśnienie tętnicze lub objawy niedokrwienia mózgu w wywiadzie (4). W 2001 roku zespół ekspertów z USA i Europy opracował wytyczne dotyczące leczenia przeciwzakrzepowego w migotaniu przedsionków.

Zaleca się włączenie przewlekłej doustnej antykoagulacji u osób po 75. roku życia jeśli nie ma przeciwwskazań do jej stosowania (4). Wykazano bowiem, że względna redukcja ryzyka udaru mózgu w trakcie leczenia aspiryną wynosi około 20%, podczas gdy doustna antykoagulacja zmniejsza to zagrożenie aż o 65% (5). Niewątpliwie najważniejszym problemem doustnej antykoagulacji zwłaszcza u starszych, chorych jest zwiększone ryzyko wystąpienia krwawień z górnego odcinka przewodu pokarmowego.

Wielkość ryzyka takiego krwawienia ma kluczowe znaczenia dla wyboru optymalnej terapii przeciwzakrzepowej i zależy od obecności krwawień w wywiadzie oraz stosowania niesterydowych leków przeciwzapalnych (NLPZ), w skojarzeniu (lub nie) z lekami ochroniającymi błonę śluzową żołądka i dwunastnicy (6). Ryzyko względne wystąpienia krwawienia z górnego odcinka przewodu pokarmowego w trakcie stosowania NSAIDs ocenia się na 3,8 (7), a jednoczesne przyjmowanie inhibitorów pompy protonowej (8) albo mizoprostolu zmniejsza to zagrożenie o około 50% (9).

Oszacowano, że przy przeciętnym ryzyku wystąpienia udaru związanym z przewlekłym migotaniem przedsionków po 65. roku życia na poziomie 6% mimo jednoczesnego zażywania tradycyjnych NLPZ lub inhibitorów COX-2, lekiem z wyboru w profilaktyce pozostaje doustny antykoagulant (6).

 
Przyjmuje się powszechnie, że ryzyko krwawienia z przewodu pokarmowego w przypadku stosowania doustnej antykoagulacji i NSAIDs rośnie z wiekiem w sposób niezależny od innych czynników (7). Jednak w co najmniej kilku badaniach nie stwierdzono takiego związku (10, 11).

Nawet w najlepszym badaniu za jakie uważa się SPAFII (12), zależność ta wynikała prawdopodobnie z stosunkowo wysokich wartości INR (2,0 - 4,5) przy małej liczbie epizodów krwawień. Najnowsze analizy dostępnych danych wskazują na konieczność zmiany sposobu leczenia przeciwzakrzepowego po 75. roku życia, biorąc pod uwagę większe ryzyko udaru związanego z migotaniem przedsionków (6). Wydaje się zatem, że sam wiek pacjenta ma niewielki wpływ na ryzyko krwawień i nie powinien decydować o sposobie proponowanej starszym pacjentom profilaktyki udaru mózgu.
 
Natomiast przy ryzyku krwawienia z przewodu pokarmowego pomiędzy 10 a 30% rocznie, to należy choremu zaproponować aspirynę. Do takich chorych zaliczamy osoby pomiędzy 65.-75 rokiem życia bez innych czynników ryzyka udaru, stosujące tradycyjne NLPZ, albo po 75. roku życia, nawet jeśli stosują równolegle inhibitor pompy protonowej czy mizoprostol (6). W przypadku zagrożenia powikłaniami krwotocznymi przekraczającego 30%, jak ma to miejsce przede wszystkim u osób po 75. roku życia, które przyjmują tradycyjne NLPZ, lepiej odstąpić od leczenia przeciwzakrzepowego (6). Należałoby także dołączyć na przykład inhibitor pompy protonowej lub wprowadzić alternatywny lek przeciwbólowy.
 
Pacjenci z migotaniem przedsionków, po 65. roku życia bez innych czynników ryzyka udaru, takich jak nadciśnienie tętnicze, niewydolność lewej komory, przejściowe niedokrwienie mózgu czy też udar w wywiadzie, mają ryzyko wystąpienia udaru wynoszące 4% na rok (6). Jeśli stosują oni jednocześnie tradycyjne NLPZ, to doustna antykoagulacja niesie z sobą większe ryzyko groźnych powikłań niż aspiryna lub też powstrzymanie się od działań profilaktycznych (6). Lekarz powinien również rozważyć wpływ palenia tytoniu, nadużywania alkoholu oraz kortykosteroidoterapii, które wydają się istotnie zwiększać ryzyko krwawień (13).
 
Ocena ogólna skutecznośći leczenia przeciwpłytkowego w prewencji poważnych incydentów naczyniowych u osób obciążonych dużym ryzykiem takich powikłań i opublikowana w styczniu 2002 roku (14), przekonywująco wykazała, że takie postępowanie jest niezwykle korzystne. I tak, bezwzględna redukcja ryzyka (risk reduction) wystąpienia poważnego incydentu naczyniowego na 1000 leczonych w ciągu 2 lat wynosi 36 u pacjentów po przebytym zawale serca, jak również po udarze mózgu lub przejściowym jego niedokrwieniu, a 38 w ciągu miesiąca wśród osób ze świeżym zawałem serca (14). Te korzyści wiążą się ze stosowaniem kwasu acetylosalicylowego w dawkach 75-150 mg na dobę; działanie mniejszych dawek nie są pewne.
 
Leki przeciwzakrzepowe w i pierwotnej prewencji incydentów naczyniowych
Osobny problem to pierwotna prewencja incydentów naczyniowych za pomocą aspiryny , którą podsumowano w styczniu 2002 roku (15). Liczebność analizowanych podgrup była stosunkowo niewielka. Stąd wnioski należy interpretować ostrożnie. Aspiryna stosowana u osób w podeszłym wieku u osób bez udokumentowanej choroby układu
sercowo-naczyniowego przez co najmniej rok nie zmniejsza ryzyka zgonu, podobnie jak w młodszych grupach wiekowych. Aspiryna zmniejsza natomiast ryzyko zawału serca.

Najbardziej przekonywującym obecnie argumentem na korzyść tego wniosku są wyniki zakończonego w 1998 ogólnoświatowego badania HOT (Hypertension Optimal Treatment), w których brało udział ponad 18 tysięcy osób w wieku 50-80 lat przyjmujących, poza lekami hipotensyjnymi, 75 mg aspiryny dziennie (16). Wykazano, że osób po 65. roku życia dotyczy podobna redukcja ryzyka zawału serca, jak osób między 50. a 64. rokiem życia (iloraz szans 0,64; 95% CI:0.49-0,85). Podobne wyniki przyniosły już w 1989 roku badania przeprowadzone wśród amerykańskich lekarzy - Physicians’ Health Study (17), w którym ryzyko względne zawału serca wynosiło 0,49 u osób w wieku 70-84 lata, a u osób między 50. a 59. rokiem życia nawet 0,58.

W tej sytuacji trzeba jednak odpowiedzieć na pytanie, czy ryzyko powikłań krwotocznych nie jest większe niż te korzyści. Duża metaanaliza nie wykazała, aby wiek wpływał na bezwzględne ryzyko wystąpienia udaru krwotocznego mózgu (18). Niedawna analiza Haydena i wsp. (15) również nie wykazała wzrostu takiego ryzyka u osób przyjmujących przewlekle aspirynę.

 
Rola tienopirydyn w terapii starszych chorych nie zostało dobrze poznana. Wiadomo, że stosowanie tiklopidyny w porównaniu z aspiryną, łączy się ze spadkiem liczby poważnych incydentów naczyniowych o 12%, a klopidogrelu o 10% (14). Brak danych, aby przypuszczać, że u osób po 65. roku życia korzyści z nowych leków przeciwpłytkowych mogą być mniejsze niż u młodszych pacjentów. Zatem u osób nie tolerujących aspiryny lub mających przeciwwskazania do jej stosowania należy rozważyć włączenie tienopirydyny, jeśli wtórna prewencja incydentów naczyniowych jest u nich wskazana. Warto jednak przypomnieć, że klopidogrel, choć znacznie droższy od tiklopidyny wywołuje mniej działań niepożądanych takich jak neutropenia, zmiany skórne i uszkodzenie wątroby.
 
Żylna choroba zakrzepowo-zatorowa
Częstość występowania żylnej choroby zakrzepowo-zatorowej rośnie szybko z wiekiem od około 1 przypadku na 10 000 na rok przed 40. rokiem życia, do 1 przypadku na 100 osób, które ukończyły 75. rok życia (19-21). Stąd podeszły wiek jest powszechnie uważany za najistotniejszy nabyty czynnik ryzyka zakrzepicy. Ryzyko przypisane do wieku jest wypadkową kilku zjawisk, a w szczególności zmniejszonej zdolności poruszania się, spadku napięcia mięśniowego, prowadzącego do upośledzenia przepływu krwi żylnej w kierunku serca, oraz współwystępowania przewlekłych chorób towarzyszących (19).

W podeszłym wieku, podobnie jak u osób młodszych, zakrzepica rozwija się najczęściej w żyłach podudzia, a do zgonu prowadzi u około 2% chorych. W podeszłym wieku znaczenie genetycznie uwarunkowanych czynników ryzyka zakrzepicy takich jak czynnik V Leiden lub niedoborów inhibitorów krzepnięcia - białka C, S czy antytrombiny, jest już znikome, podczas gdy częstość zakrzepicy związanej z nowotworami złośliwymi przekracza 20% (19).
 
Profilaktyka zakrzepicy żylnej
Skuteczność profilaktyki przeciwzakrzepowej prowadzonej za pomocą heparyn lub pochodnych kumaryny jest bardzo dobrze udokumentowana zwłaszcza w chirurgii ogólnej i ortopedii, gdzie ryzyko zakrzepicy żylnej przy zabiegach na stawie biodrowym lub kolanowym sięga 50% (19). Szacuje się, że właściwa profilaktyka zmniejsza częstość jej występowania o około 70% (22). Grupą odnoszącą największe korzyści z profilaktyki zakrzepicy żylnej są właśnie pacjenci po 65. roku życia (23).

Poważny zabieg chirurgiczny u chorego po 60. roku życia, nawet jeśli nie stwierdzono u niego dodatkowych obciążeń, kwalifikuje pacjenta do grupy dużego ryzyka, co oznacza, że w okresie okołooperacyjnym ryzyko wystąpienia zakrzepicy żył podudzia wynosi 20-40%, zakrzepicy proksymalnego odcinka żył głębokich 4-8%, a jawnej klinicznie zatorowości płucnej 2-4%. Profilaktyka zmniejsza śmiertelność wewnątrzszpitalną u osób po 40. roku życia o średnio 30% (24).

Ryzyko zakrzepicy jest jeszcze większe u chorych w podeszłym wieku z ryzykiem zgonu z powodu zatoru tętnicy płucnej sięgającym 5%, gdy osoba poddawana operacji cierpi na chorobę nowotworową lub wrodzoną trombofilię np. czynnik V Leiden. Podobne ryzyko obserwuje się u chorych z porażeniem kończyn, po urazie wielonarządowym lub uszkodzeniem rdzenia kręgowego.

Profilaktyka jest również zalecana u pacjentów z takim czynnikami ryzyka zakrzepicy jak: unieruchomienie, zastoinowa niewydolność serca, czy ciężka choroba płuc, choć w tych przypadkach dane co ryzyka zakrzepicy i bezpieczeństwa metod prewencji są niepełne (24). Zgodnie z najnowszymi wytycznymi American College of Chest Physicians (ACCP), wydanymi w styczniu 2001 roku (25), u chorych należących do grupy dużego ryzyka powinno się stosować jedną z 3 metod prewencji: heparynę niefrakcjonowaną zwykle w dawce 5000 j. co 8 godzin, heparynę drobnocząsteczkową (np. enoksaparynę w dawce 1-2 x 20-40 mg we wstrzyknięciach podskórnych) lub pneumatyczny, przerywany ucisk kończyn dolnych.

Metaanaliza badań profilaktycznych z zastosowaniem różnych heparyn wykazała już na początku lat 90. XX wieku, że u chorych poddawanym zabiegom chirurgicznym oba rodzaje heparyn mają podobną skuteczność (26). W większości przypadków zaleca się podanie pierwszej dawki heparyny w 2-6 godzin po operacji.
 
Czas trwania profilaktycznego podawania leków przeciwkrzepliwych wciąż budzi kontrowersje. Niedawno opublikowane badania wyraźnie wskazują, że w przypadku osób obciążonych wyjątkowo dużym (> 20%) ryzykiem zakrzepowym przy operacji wymiany stawu biodrowego, największe korzyści w postaci 9-krotnej redukcji ryzyka incydentu zakrzepowo-zatorowego, uzyskuje się wydłużając czas antykoagulacji o dodatkowe 4 tygodnie po zabiegu (27). W badaniu tym potwierdzono również, że wiek podeszły wiąże się ze znamiennie większym prawdopodobieństwem (OR 9,35) rozwoju żylnej choroby zakrzepowo-zatorowej w pierwszych tygodniach po plastyce stawu biodrowego.

W tej grupie chorych, podobnie jak u innych obciążonych największym ryzykiem zakrzepicy należy zastosować większe dawki heparyn lub doustny antykoagulant, bądź do pnuematycznego ucisku kończyn dołączyć małe dawki heparyn (25).
Należy wyraźnie zaznaczyć, że nie zaleca się podawania samej aspiryny w celu zapobiegania zakrzepicy żylnej w żadnej grupie wiekowej, ponieważ takie postępowanie jest nieskuteczne (22, 25).
 
Leczenie zakrzepicy żylnej
Aktualne wytyczne wyraźnie podkreślają, że wiek nie jest przeciwwskazaniem do leczenia przeciwkrzepliwego, a wprost przeciwnie, bowiem ryzyko ciężkich powikłań żylnej choroby zakrzepowo-zatorowej oraz jej nawrotów zwłaszcza w ciągu pierwszych 90 dni po ostrym epizodzie zakrzepowym jest największe u osób w podeszłym wieku (28).
 
W przypadku rozpoznania albo wyraźnego podejrzenia zakrzepicy żyły głębokich (z lub bez ) towarzyszącej zatorowości płucnej powinno się niezwłocznie rozpocząć leczenie za pomocą heparyny drobnocząsteczkowej we wstrzyknięciach podskórnych w dawkach terapeutycznych dostosowanych do masy ciała pacjenta (np. enoksaparyna w dawce 2 x 1 mg/kg s.c.) lub heparyny niefrakcjonowanej w ciągłym wlewie dożylnym, najczęściej 30 000 j/24 godziny po wstrzyknięciu 5 000 j., dążąc do wydłużenia czasu częściowej tromboplastyny po aktywacji (APTT) 1,5-2 razy w porównaniu z wartością kontrolną (najczęściej zalecany przedział docelowy -60-90 sekund).

Ocenia się jednak, że co najwyżej u 70% chorych z zakrzepicą w proksymalnym odcinku żył kończyn dolnych udaje się po 24 godzinach terapii osiągnąć taką pożądaną wartość APTT (29). W Europie w terapii żylnej choroby zakrzepowo-zatorowej stosuje się obecnie znacznie częściej heparynę drobnocząsteczkową niż standardową, między innymi z powodu mniejszego ryzyka niedostatecznej antykoagulacji i braku konieczności monitorowania laboratoryjnego, a przede wszystkim mniejszego zagrożenia powikłaniami z małopłytkowością (24, 26, 30).

Ryzyko poważnych krwawień jest natomiast podobne i wynosi 2-3% (24). Ostatnia duża metaanaliza 3 000 chorych z zakrzepicą żył głębokich wykazała podobną skuteczność heparyny niefrakcjonowanej i drobnocząsteczkowej w aspekcie nawrotów zakrzepicy, ale ta ostatnia wiodła do znamiennej redukcji śmiertelności, i to nie związanej z zatorowością płucną. Efekty te nie zależały od wieku leczonych osób (31).
 
W niektórych rzadkich sytuacjach klinicznych gdy konieczne jest stosowanie wysokich dawek heparyn drobnocząsteczkowych np. u osób bardzo otyłych, może zajść potrzeba oznaczenia aktywności anty-Xa w osoczu (docelowa wartość 0,3 - 0,6 IU/ml) lub rozpoczęcie leczenia od heparyny niefrakcjonowanej z uwagi na jej krótki okres działania. Jeśli u chorego (także w podeszłym wieku) stosowanie heparyny w dawce leczniczej jest przeciwwskazane lub gdy mimo odpowiedniego leczenia doszło do nawrotu zatorowości płucnej, wskazane jest umieszczenie filtru w żyle głównej dolnej (29). Zabieg ten obciążony małym ryzykiem powikłań może być wykonany bez względu na wiek pacjenta.
 
W większości przypadków zakrzepicy żylnej, zwłaszcza niepowikłanej, leczenie acenokumarolem należy rozpocząć równocześnie z podawaniem heparyny, najlepiej od dawki 4 mg w pojedynczej dawce dobowej, a heparynę odstawia się zwykle wtedy, gdy INR osiągnie > 2 przez kolejne 2 dni. U osób w podeszłym wieku, w fazie wprowadzania doustnych antykoagulantów oraz ustalania optymalnej dawki, wskazane jest częste oznaczanie INR(32).

Czas leczenia heparyną u chorych z żylną chorobą zakrzepowo-zatorową bez względu na wiek trwa zwykle od 5 do 10 dni, ale w przypadku zakrzepicy w żyłach biodrowych lub istotnej hemodynamicznie zatorowości płucnej chory wymaga dłuższego, czyli co najmniej 10-dniowego podawania heparyny zanim włączony zostaje acenokumarol. U osób w podeszłym wieku wraz z osłabieniem sprawności układu fibrynolitycznego uzyskanie udokumentowanej ultrasonograficznie regresji zakrzepu może wymagać nawet dłuższej antykoagulacji za pomocą heparyny.

Po 65. roku życia dawka dobowa doustnych antykoagulantów, zapewniająca terapeutyczny zakres INR jest zwykle mniejsza niż w młodszych grupach wiekowych (przeciętnie o 25-50%), co wydaje się przynajmniej częściowo wynikać ze zmniejszającej się wydolności nerek i wątroby (32). Współistnienie towarzyszących chorób oraz konieczność zażywania innych leków nierzadko wchodzących w interakcję z pochodnymi kumaryny często utrudnia utrzymanie INR w zalecanym przedziale.

Wykazano również, że na częstość krwawień u osób poddanych przewlekłej antykoagulacji może wpływać nie wiek, ale intensywność antykoagulacji (INR > 2,0) oraz duże wahania wartości INR (32). Dlatego należy unikać wysokich wartości INR, które zawsze zwiększają ryzyko poważnych krwawień. W rezultacie u osób po 60. roku życia konieczna jest ściślejsza kontrola i częstsze monitorowanie leczenia antykoagulacyjnego.. Wykazano, że gdy oznaczanie INR co 24 dni, tylko w 48% zapewniało terapeutyczny INR, podczas gdy kontrola INR co 4 dni przyniosła pożądane wartości INR w 90% (33-35).

Problem stanowić może jednak częste pobieranie krwi do oznaczeń zwykle poza domem u osób starszych, nierzadko o ograniczonej zdolności poruszania się. Także włączenie nowego leku często wiąże się z koniecznością modyfikacji dawki antykoagulantu(32) Wydaje się, że kontrola raz na 2-4 tygodnie przy niezmienionym dawkowaniu innych leków oraz diecie powinna zapewnić właściwy stopień antykoagulacji przy akceptowalnym ryzyku powikłań. W ostatnim okresie wyprodukowano aparaty do kontroli wartości INR w domu pacjenta, takie jak Coagu Chek Pro/ DM lub Coagu Chek S (Roche Diagnostics GmbH, Mannheim, Niemcy) "oraz INRatio2 - Alere INC.  USA"39

Za pomocą takich, drogich jednak aparatów można uzyskać miarodajne wyniki INR, choć rola tych urządzeń w monitorowaniu antykoagulacji na szeroką skalę nie została dotąd przekonywująco udowodniona (36, 37).
Panuje obecnie pogląd, że minimalny czas leczenia doustnym antykoagulantem po epizodzie żylnej choroby zakrzepowo-zatorowej wynosi 3 miesiące, a docelowy zakres INR - 2,0-3,0. Jeśli stosowanie doustnych antykoagulantów jest przeciwwskazane należy zalecić heparynę drobnocząsteczkową.

U chorych z czynnikami ryzyka o charakterze odwracalnym lub ograniczonym w czasie np. unieruchomienie związane z ciężką infekcją lub urazem kończyny, powyższy okres leczenia jest wystarczający. Natomiast u chorych z pierwszym epizodem zakrzepicy żylnej o niejasnej etiologii należy zalecić antykoagulację trwającą co najmniej 6 miesięcy. U chorych z nawrotową zakrzepicą lub z trwałymi czynnikami ryzyka takimi jak: choroba nowotworowa, porażenie lub wcześniej stwierdzone wrodzone czynniki ryzyka, bez względu na wiek, leczenie przeciwkrzepliwe najczęściej za pomocą doustnego antykoagulantu powinno trwać przez 12 miesięcy lub dłużej (32). Postępowanie takie znajduje pełne uzasadnienie w licznych badaniach, w których niezmiennie wiek jest obok przebytej zakrzepicy w wywiadzie, kluczowym predyktorem nawrotu zakrzepicy, nawet w okresie 10 lat od ostatniego incydentu (38).
 
Bardzo istotne jest również, aby pacjenci przyjmujący przez dłuższy czas doustny antykoagulant, a zwłaszcza osoby w starszym wieku, przebywały pod kontrolą specjalistycznej poradni przeciwzakrzepowej. Udowodniono bowiem, że poważne powikłania krwotoczne i nawroty zakrzepicy zdarzają się niemal dwukrotnie rzadziej u pacjentów prowadzonych przez taką poradnię w porównaniu z osobami pozostającymi pod opieką lekarza pierwszego kontaktu (34, 35).

Jednak w Polsce liczba specjalistycznych przychodni prowadzących leczenie przeciwzakrzepowe jest znikoma, zatem należy zalecić chorym wizyty kontrolne w ośrodku o jak największym doświadczeniu w tym zakresie, korzystającym z pracowni, w której oznaczanie INR lub APTT jest regularnie standaryzowane. Zawyżanie lub zaniżanie wartości wyżej wymienionych parametrów spowodowane błędami technicznymi może być przyczyną przedawkowania leku, lub częściej niedostatecznej antykoagulacji prowadzącej do nawrotu zakrzepicy.
 
Podsumowanie
W większości wytycznych nie zaleca się odmiennego podejścia do przeciwzakrzepowego u chorych w podeszłym wieku, co zapewnia tej szczególnie zagrożonej grupie pełne korzyści terapeutyczne, podobne do tych, które odnoszą młodsi pacjenci. Należy jednak u osób starszych starannie monitorować leczenie przeciwzakrzepowe, zwłaszcza wartość INR przy doustnej antykoagulacji, przede wszystkim z powodu chorób współistniejących, które często znamiennie zwiększają ryzyko wystąpienia skutków niepożądanych terapii, głównie poważnych krwawień.

Paradygmat współczesnego leczenia przeciwzakrzepowego głosi, że nie należy nikogo pozbawiać korzyści z takiej terapii tylko z powodu wieku. Podstawowymi czynnikami mogącymi znacznie zmienić przebieg i intensywność leczenia są choroby współistniejące oraz niepewność co do stosowania się chorego do zaleceń lekarza.
Piśmiennictwo

 
1. Abbate R, Prisco D, Rostagno C, Boddi M, Gensini GF. Age-related changes in the hemostatic system. Unt J Clin Lab Res 1993;23:1-3.
2. Mannucci PM, Mari D, Merati G i wsp. Gene polymorphism predicting high plasma levels of coagulation and fibrinolysis proteins. A study in centenarians. Arterioscler Thromb Vasc Biol 1997;17:755-759.
3. Lowe GD, Rumley A, Woodward M i wsp. Epidemiology of coagulation factors, inhibitors and activation markers: the Third Glasgow MONICA Survey. Illustrative reference ranges by age, sex, and hormone use. Br J Haematol 1997;97:775-784.
4. Albers GW, Dalen JE, Laupacis A, i wsp. Antithrombotic therapy in atrial fibrillation. Chest 2001;119 (suppl.):194S-206S.
5. Hart RG, Benavente O, McBride R i wsp. Antithrombotic therapy to prevent stroke in patients with atrial fibrillation: a meta-analysis. Ann Intern Med 1999;131:492-501.
6. Man-Son-Hing M, Laupacis A. Balancing the risks of stroke and upper gastrointestinal tract bleeding in older patients with atrial fibrillation. Arch Intern Med 2002;162:541-550.
7. Hernandez-Diaz S, Garcia Rodriguez LA. Association between nonsteroidal anti-inflammatory drugs and upper gastrointestinal tract bleeding/perforation: an overview of epidemiologic studies published in the 1990s. Arch Intern Med 2000;160:2093-2099.
8. Silverstein FE, Graham DY, Senior JR i wsp. Misoprostol reduces serious gastrointestinal complications in patients with rheumatoid arthritis receiving nonsteroidal anti-inflammatory drugs. Ann Intern Med 1995;123:241-249.
9. Yeomans ND, Tulassay Z, Juhasz L i wsp. A comparison of omeprazole with ranitidine for ulcers associated with nonsteroidal anti-inflammatory drugs. N Engl J Med 1998;338:719-726.
10. Fihn SD, McDonnell M, Martin DC i wsp. Risk factors for complications of chronic anticoagulation:a multicenter trial. Ann Intern Med 1993;118:511-520.
11. Gurwitz JH, Goldberg RJ, Holden A i wsp. Age-related risks of long-term oral anticoagulant therapy. Arch Intern Med 1988;148:1733-1736.
12. Warfarin versus aspirin for prevention of thromboembolism in atrial fibrillation: Stroke Prevention in Atrial Fibrillation II Study. Lancet 1994;343:687-691.
13. Wolfe MM, Lichtenstein DR, Singh G. Gastrointestinal toxicity of nonsteroidal antiinflammatory drugs. N Engl J Med 1999;340:1888-1899.
14. Antithrombotic Trialists’ Collaboration. Collaborative meta-analysis of randomised trials of antiplatelet therapy for prevention of death, myocardial infarction, and stroke in high risk patients. BMJ 2002;324:71-86.
15. Hayden M, Pignone M, Philips C, Mulrow C. Aspirin for the primary prevention of cardiovascular events: a summary of the evidence for the U.S. Preventive Services Task Force. Ann Intern Med 2002;136:161-171.
16. Kjeldsen SE, Kolloch RE, Leonetti G i wsp. Influence of gender and age on preventing cardiovascular disease by antihypertensive treatment and acetylsalicylic acid. The HOT study. J Hypertens 2000;18:629-642.
17. Final report on the aspirin component of the ongoing Physicians’ Heart Study Research Group. N Engl J Med 1989;321:129-135.
18. He J, Whelton PK,Vu B i wsp. Aspirin and risk of hemorrhagic stroke: a meta-analysis of randomized controlled trials. JAMA 1998;280:1930-1935.
19. Rosendaal FR. Risk factors for venous thrombotic disease. Thromb Haemost 1999;82:610-619.
20. Nordstroem M, Lindblad B, Bergquist D, Kjellstroem T. A prospective study of the inicidence of deep-vein thrombosis within a defined urban population. J Intern Med 1992;232:155-160.
21. Anderson FA, Jovanovic B, Forrier A, Dahlen JE. A population based perspective of the hospital inicidence and case-fatality rates of deep-vein thrombosis and pulmonary embolism. Arch Intern Med 1991;151:933-938.
22. Collins R, Scrimgeour A, Yusuf S i wsp. Reduction of fatal pulmonary embolism and venous thrombosis by perioperative administration of subcutaneous heparin: overview of results of randomized trials in general, orthopedic, and urologic surgery. N Engl J Med 1988; 318:1162-1173.
23. Heit JA. Prevention of venous thromboembolism. Clin Geriatr Med 2001;17:71-97.
24. Hirsh J, Anand SS, Halperin JL, Fuster V. Guide to anticoagulant therapy: Heparin. A statement for healthcare professionals from the American Heart Association. Circulation 2001;103:2994-3018.
25. Geerts WH, Heit JA, Clagett GP. i wsp. Prevention of venous thromboembolism. Chest 2001; 119; suppl.:132-176.
26. Nurmohamed MT, Rosendaal FR, Buller HR i wsp. Low-molecular-weight heparin versus standard heparin in general and orthopeadic surgery: a meta-analysis. Lancet 1992;340:152-156.
27. Prandoni P, Bruchi O, Sabbion P i wsp. Prolonged thromboprophylaxis with oral anticoagulants after total hip arthroplasty. Arch Intern Med. 2002;162:1966-1971.
28. Palareti G, Manotti C, D’Angelo A i wsp. Thrombotic events during oral anticoagulant treatment: results of the inception-cohort, prospective, collaborative ISCOAT study. Thromb Haemost 1997;78:1438-1443.
29. Hyers TM, Agnelli G, Hull RD i wsp. Antithrombotic therapy for venous thromboembolic disease. Chest, 2001; 119 suppl.:176-194
30. Hull RD, Raskob GE , Hirsh J i wsp. Continuous intravenous heparin compared with intermittent subcutaneous heparin in the initial treatment of proximal-vein thrombosis. N Engl J Med 1986;315:1109-1114.
31. Gould MK, Dembitzer AD, Doyle RL i wsp. Low molecular weight heparins compared with unfractionated heparin for the treatment of acute deep venous thrombosis: a meta-analysis of randomized controlled trials. Ann Intern Med 1999;130:1260-1264.
32. American Geriatrics Society Clinical practice Committee. The use of oral anticoagulants (warfarin) in older people. American Geriatrics Society guideline. J Am Geriatr Soc 2002;50:1439-1445.
33 Horskotte D, Piper C, Wiemer M. Optimal frequency of patient monitoring and intensity of oral anticoagulation therapy in valvular heart disease. J Thromb Thrombolysis 1998;5:19-24.
34. Wilt VM, Gums JG, Ahmed O i wsp. Pharmacy operated anticoagulation service: improved outcomes in patients on warfarin. Pharmacotherapy 1995;15:732-779.
35. Chiquette E, Amato MG, Bussey HL. Comparison of an anticoagulation clinic with usual medicare care: anticoagulation control, patient outcomes, and health care costs. Arch Intern Med 1998;158:1641-1647.
36. Bernardo A. Experience with patient self- management of oral anticoagulation. J ThrombThrombolysis 1996; 2: 321-325.
37. Sawicki P.T. A structured teaching and self- management program for patients receiving oral anticoagulation: a randomized controlled trial. JAMA 1999;281:145-150.
38. Heit JA, Mohr DN, Silverstein MD. Predictors of recurrence of deep vein thrombosis and pulmonary embolism: a population-based analysis. Arch Int Med 2000;160:761-768.
39. Tekst zamieszczony przez redakcję Red Med Poland sp. z o.o.

Przejdź do strony głównej

Nasze nowości

Kontakt

  • NIP: 627-27-30-603
  • E-mail:BOK@redmed.pl
  • Telefon22 244 25 90
    32 249 00 70
    12 378 35 40
  • Godziny działania sklepu8:00-16:00

Ostatnie aktualności

Hity sklepowe

Cennik

Pobierz cennik HTMLPobierz cennik XLS

Chmura tagów

Zmiana języka

PolskiAngielski

Systemy płatności

  • PayU
  • Przelewy24
  • PayU Raty

Oprogramowanie sklepu shopgold.pl

GIODO: 146467

Do działania sklepu konieczna jest włączona obsługa Javascript oraz Ciasteczek (cookies).